人体内免疫缺陷病毒及其对肺血管床的影响

2021年12月1日是“在世界上性患病日”，警惕我们艾滋菌株染患病无论如何很普遍性，其许多长期阻碍不太可能是致命的。这些肾衰竭之一是其对大肠肾脏帷的阻碍，造成了大肠压升极高，招致“大肠动脉极高强度”的临帷表现。差一点的是，我们对“性患病大肠动脉极高强度”的流行起来、机制和患病理学患病理学学还不算没有实际上洞察，值得注意艾滋菌株无论如何普遍性存在的马达加斯加和其他发展中国家。此外，合并染患病和非法药品等其他环境因素的阻碍可以缩减和改变对大肠肾脏帷的阻碍，使 HIV 的患病理学和临帷阻碍变得复杂。因此，“在世界上性患病日”可以踏入促成该应用领域有利于科学研究的驱动力。

HIV染患病致使大肠动脉极高强度的患病理学学HIV 诱发的大肠动脉极高强度高血压的临帷表现与胃癌大肠动脉极高强度近似于。 与后者不同的是，男性占主导地位。 此外，许多组织患病理学学照片推测与胃癌大肠动脉极高强度有许多近似于之处，包括肾脏子宫和中膜子宫、闭塞性动脉子宫竜和相当严重的竜症化学反应。 的现代的丛源性动脉患病存在于> 80% 的患登革热中。 在大多数高血压中捕捉到到血栓性大肠动脉患病。 免疫的以往不阻碍大肠动脉极高强度的发展。

在小鼠、大鼠、猫或兔以及灵长类动功用身上顺利进行的动功用检验，让我们对大肠肾脏营养不良的患病理学患病理学学有了一些洞察。目前最普遍性的认识是竜症和内皮细胞亦会释放的HIV菌株酶（主要是包膜糖酶120（gp120）、转录反式激活酶（Tat）以及其他竜症因子，不太可能是造成了大肠肾脏异常（上图）。它们造成了内皮紊乱，最后造成了各种介质的释放，从而提升大肠肾脏子系统的揭示。例如gp120 酶，当暴露于分离的细胞内亦会时，亦会造成了肺部抑止因子-1α 酶的积累和血小板衍生趋化因子 (PDGF) 的缩减，已知这两者都最大限度大肠肾脏揭示。 Tat 酶与细胞内亦会表面相互抑制作用，叫停信号一个系统化学反应，最大限度大肠肾脏帷的揭示。例如，它造成了肺部抑止因子-1α、肾脏细胞亦会粘附分子-1、p38丝裂原活化酶激酶、核因子κB和肾脏内皮趋化因子和PDGF的表达缩减。在 HIV 菌株生命周期的早期期中表达的 Nef 酶不太可能亦会抑止大肠细胞内亦会增殖和细胞亦会凋亡，最后造成了相当严重的复杂大肠肾脏患病症和揭示的发展。还捕捉到到，HIV 染患病了大肠肾脏上的巨噬细胞亦会衍生的小细胞亦会外囊泡，通过可调 TGF-β 信号外周造成了大肠肾脏揭示。

最近，并未察觉到其他辅助环境因素亦会阻碍 HIV 对大肠肾脏帷的患病理学抑制作用。多寄生虫和合并染患病往往起因在马达加斯加、南美洲和亚洲的热带和湿润内陆地区。马达加斯加的许多 HIV 染患病高血压同时染患病了血吸虫患病，不太可能亦会削弱对抗逆转录菌株治疗的化学反应。此外，或等非法药品亦会缩减艾滋菌株化脓性大肠动脉极高强度的比率和相当严重以往。不太可能亦会缩减 Tat 酶的活性并促进肾脏平滑肌湿润。此外，据报道，其他施用功用（如索非布韦）亦会加剧少数 HIV 染患病者的大肠动脉极高强度。必需对 HIV 招致的大肠动脉极高强度流行起来的患病理学学、分子患病理学学和流行起来患病学风险评估顺利进行更多科学研究，更是是在马达加斯加。差一点的是，这方面的科学研究并未放缓。借此“在世界上性患病日”将踏入一种驱动力，激励我们为这种无论如何有着极高死亡率的营养不良想到更多的文书工作。

注解：

Butrous G. Human Immunodeficiency Viruses and its effect on the Pulmonary Vascular bed. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. 2021 Nov 10. doi: 10.1152/ajplung.00451.2021. Epub ahead of print. PMID: 34755531.